通过5年全交互式湖泊围隔实验（前4年N、P富集，第5年停N保P），证实停氮后叶绿素-a平均下降57%±3.1%，实现浅水富磷湖生态状态快速回落
发现围隔内DIN在停氮后无处理差异且偏低（0.03–0.05 mg/L），说明固氮补偿不足以抵消外源氮削减，浅湖富营养化翻转主要由系统N再限制驱动，而非固氮反馈
NLA对比分析指出约40%美国湖泊富营养化受过量N贡献，其中浅水（<5 m）且富磷（>50 μg/L）湖泊占高产湖泊的一半以上，支持浅湖治理应纳入N、P协同管理
本研究聚焦浅水且沉积物磷（P）富集的大型湖泊富营养化治理范式的争议。长期以来湖泊管理实践主要依赖“控磷治藻”，但在全球变暖、土地集约化和流域活性氮（N）输入不断上升的背景下，大量浅水高磷湖泊仍频繁暴发藻华，说明传统控磷范式对浅水内源P丰富、频繁混合的湖泊系统容忍度和预测能力不足。关键症结在于：湖泊水体的营养盐限制并非由单一元素决定，而是受输入化学计量（N:P比）、沉积物–上覆水界面通量、微生物N输出过程（反硝化/块层内源加载）、以及固氮补偿能力的“耦合或失耦”共同控制，而浅水、低纬度/亚热带湖泊因频繁风致混合和更高的反硝化温度敏感性，可能形成长期氮亏缺并加深N限制，使N输入削减具备比P削减更快的生态响应潜力，但这一机制在磷富集浅水湖中尚缺乏长期、可复制、边界开放、空气–水体–沉积物界面完全交互的实验验证。
为此，本研究依托2019–2023年（5年期）12个直径3 m、深度固定于沉积物的围隔系统，在3个浅水人工湖中采用完全沉积物–上覆水–大气开放的交互边界，以4年N、P协同富集（原子输入N:P比 = 2.2、16、55、110）后第5年仅停止施加N而保持加P为唯一干预，构建长期N移除“逆转记忆”的机制验证，试图回答三大科学问题：
1）在沉积物P丰度高且水体频繁混合的浅湖系统中，输入N:P升高是否会显著突破健康湖泊藻生物量阈值、加速富营养化？
2）在长期N、P协同富集后，完全停止N输入但保持加P时，水体是否会因反硝化N₂输出占优而迅速触发N再限制、使藻类生物量和初级生产快速回落？
3）在存在N₂固氮补偿能力的条件下，浅水高磷湖的固氮反馈是否足以抵消N输入削减，还是维持不了年度叶绿素-a健康阈值？
图文摘要
本研究采用长期、可复制、界面开放的围隔实验设计，以高度控制且真实模拟浅水富磷湖泊生物地球化学循环的方式，检验不同氮磷输入化学计量（N:P比）和氮输入消除对富营养化的生态响应。实验于2019–2023年在空气–水体–沉积物完全开放交互的人工浅水围隔系统中开展，共在3个浅水湖中心部署12个围隔（每湖4个），围隔直径3 m、单元水体约17 m³，并通过底部加重裙边固定于沉积物，使围隔系统形成独立但界面交互不阻断的“系统反应容器”。研究前4年以随机区组方式统一向所有围隔等量施加磷（约1.3 g P m⁻² y⁻¹，模拟富营养湖磷负荷水平），同时设置4个梯度的氮输入负荷（1.3、9.8、34.1、68.2 g N m⁻² y⁻¹），对应围隔输入原子N:P比 = 2.2、16、55、110，施肥频率为每周1次（4–7月逐步递减剂量，模拟春–初夏高输入、后期低输入节律）。第5年保持磷输入不变但完全停止氮输入，作为关键干预，检验氮削减能否快速逆转富营养化状态。
监测期内（6–8月覆盖所有年份）围隔与母湖上覆水同步采样（约0.5 m深），测定：水体总氮、总磷、溶解无机氮（DIN）、溶解无机磷（DIP）和浮游植物生物量（叶绿素-a，提取法与多波段原位估算结合校正）。数据分析采用对数变换后线性混合模型（LME），评估营养盐富集与停止施氮前后差异，并进一步与2022年全国湖评估数据（NLA）比较，将实验结果机制外推到全美浅水高磷湖泊治理的适用潜力。
图1 围隔实验围隔单元位于密西西比州阿比维尔的 University of Mississippi Field Station（A）。实验在3个围隔湖泊中心部署12个大型围隔，每湖设置4个不同的氮磷输入目标处理（N:P输入原子比=2.2、16、55、110）并随机分配（B）。围隔由直径3 m 的聚乙烯筒体构成，依靠底部加重裙边固定于湖泊沉积物，并通过浮环与围隔壁体保持稳定（C）。围隔单元界面开放，与大气和沉积物保持完全交互，且每个围隔隔离约17 m³ 围隔水体，与母湖上覆水作为配对对照。
研究表明，停止氮输入能在浅水高磷湖泊中迅速逆转富营养化生态表征。长期围隔实验显示，在前4年维持统一高水平磷输入并叠加梯度氮负荷（输入原子N:P比 = 2.2、16、55、110）后，围隔水体总氮和溶解无机氮均随施氮水平呈显著梯度升高，而浮游植物生物量（以叶绿素-a表征）在高N:P处理（55、110）下持续显著突破健康湖泊阈值（>7 μg/L），表现为富营养化加速效应，N:P=16呈中间态，氮最低输入围隔（N:P=2.2）藻生物量未与母湖基线有显著差异，即便系统内部固氮贡献占比>75%，仍维持氮限制并对应更低初级生产力。第5年在保持加磷不变但完全停止施氮后，所有受氮磷富集的围隔浮游叶绿素-a浓度平均下降57% ± 3.1%（P < 0.05），且下降幅度与前4年施氮强度成正比，说明“N记忆”累积效应弱于反硝化输出补偿速率，即停止氮来源后短期内固氮反馈不足以抵消氮输入削减导致的再限制效应。此时，水体总磷反而因P生物摄取需求降低及沉积物再生循环增强而显著上升至45.0–190 μg/L区间，但溶解无机氮浓度趋于无处理差异且维持在0.03–0.05 mg/L低水平，原因在于反硝化N₂输出占优而非固氮补偿。与2022年NLA结果对比显示，围隔基线（未加N但高加P）湖区具有代表中–高P、低N:P化学计量和高藻华暴发潜力的美国南部平原区域特征，且分析估计约40%的美国湖泊存在过量氮驱动富营养化贡献，为控氮策略的应用提供现实相关性支持。综合来看，研究结果明确验证：浅水富磷湖泊固氮补偿有限，而控氮干预可触发藻生物量短期快速回落，实现富营养化“快速翻转”生态响应，并揭示了界面循环下P累积与N输出的计量失衡机制。
图2 叶绿素-a、总氮与总磷的围隔系统年平均值响应（A、D、G），通过对响应变量取对数并使用 Lachat QuickChem 8500 Series II分析数据后，采用线性混合模型（LME）计算的边际均值 ± 标准误（实心符号，B、E、H），以及停止施氮干预对藻生物量的强度效应对数效应比（log effect ratio，C、F、I）。所有面板中，圆形表示2019–2022年 N、P协同富集阶段，而方形表示2023年停氮保磷阶段。F统计量和字母标记表示N富集/停氮阶段的处理差异统计显著性（p<0.05）。
图3 围隔系统年平均总氮与总磷（TN vs TP），叠加并覆盖 U.S. EPA的2022年国家湖泊评估数据（NLA 2022）结果（浅湖<5 m以黑色空心圆、深湖>5 m 以浅灰空心圆表示，A、B）。红色虚线表示基于 TN:TP 原子比判定的营养盐限阶段划分：严格氮限(<20)、严格磷限(>50)与N、P共限制(20–50)。上轴与右轴密度图分别显示全美浅湖与深湖总氮和总磷浓度的分布特征。
图4 围隔系统在氮富集与停氮阶段对比下，年平均总氮 vs 叶绿素-a（A、B）和总磷 vs 叶绿素-a（C、D）的关系图。绿色背景阴影表示基于叶绿素-a判定的湖泊营养状态分级：贫营养（<2 μg/L）、中营养（2–7 μg/L）、富营养（7–30 μg/L）和超富营养（>30 μg/L）。
图5 2022年NLA调查全美湖泊的围隔地理位置、深度与营养状态分布图（A；圆形大小表示湖深，颜色表示营养状态等级）。面板B显示营养状态、湖深和总磷之间的关系趋势散点图，总氮与总磷“计量失衡格局”贯穿浅湖与深湖分布，并用于判定湖泊营养状态（贫营养、中营养、富营养和超富营养）。
本研究在机制与管理范式上具有重要意义：首次通过长期、可复制、空气–水体–沉积物开放交互的浅水富磷湖围隔实验，验证了氮输入削减可作为浅湖富营养化短期快速逆转的关键调控策略，突破了传统“控磷治藻”范式在高磷–低氮化学计量体系下响应缓慢的机制盲点。研究揭示了浅水湖泊中固氮补偿有限、反硝化N₂输出占优形成长期氮亏缺并加深氮限制状态的核心生物地球化学机制，并估算了美国约40%的湖泊富营养化受过量氮驱动，为营养盐管理由单一控磷向氮磷双控协同管理范式转变提供了关键实验依据，对流域水质改善、藻华控制和水源地生态安全具有现实指导价值。
https://pubs.acs.org/doi/full/10.1021/acs.est.5c05392
